FISIOPATOLOGIA DA PARALISIA FACIAL

McCormick em 1972, postulou que a reativação do vírus Herpes simples (VHS) no gânglio geniculado do nervo facial poderia estar associada com a PB. Desde essa publicação, inúmeros autores têm demonstrado associação entre VHS e PB. Murakami e colaboradores18 detectaram a presença do VHS no líquido endoneural em 11 de 14 pacientes com PB. Além disso, alguns autores observaram a associação de infecção oral recente pelo VHS e desenvolvimento de paralisia facial periférica unilateral e bilateral.

No entanto, estudos de autópsias demonstraram a existência de infecção latente pelo VHS no gânglio geniculado do nervo facial na maioria dos indivíduos avaliados  existindo, portanto, fatores que podem estar associados a sua reativação. Estudos laboratoriais e clínicos têm identificado alguns dos fatores responsáveis pela reativação de infecções pelo VHS, tais como radiação ultravioleta, trauma local, coinfecções, exposição ao frio, estresse, distúrbios do humor e estados de imunossupressão. Muitos pacientes com PB associam a paralisia com a exposição brusca ao frio. Ding e colaboradores38 estudaram os efeitos do congelamento na pele, vasos sangüíneos, nervos, cartilagens e ossos na região maxilar da face em coelhos, evidenciando paralisia facial imediatamente após o experimento, com recuperação após semanas. 

O efeito do congelamento do nervo facial foi investigado na tentativa de demonstrar o papel da indução de vasoconstrição da vasa nervorum pela baixa temperatura na patogênese da PB. Schadel concluiu que a baixa temperatura na vasa nervorum não exerce efeito significativo na função motora do nervo facial, sendo a paralisia causada por bloqueio térmico dos canais de sódio e potássio. Hosomi observou aparecimento de paralisia facial em 94% dos roedores submetidos à congelamento da membrana timpânica, a qual melhorou em aproximadamente 35 dias. Resultados contrários foram relatados por Zealear e colaboradores.

Alguns estudos epidemiológicos foram conduzidos com propósito de avaliar os efeitos climáticos no desenvolvimento da PB. Campbell

TABELA 1 – Escala de House-Brackmann12

Grau I: normal

Função facial normal em todas as áreas

Grau II: disfunção leve

Geral: leve fraqueza notável apenas à inspeção próxima; pode haver sincinesia muito discreta.

No repouso: simetria e tônus normais.

Ao movimento:

Testa: função boa à moderada

Olho: fechamento completo com mínimo esforço

Boca: leve assimetria

Grau III: disfunção moderada

Geral: diferença óbvia, mas não desfigurante entre os dois lados; sincinesia e/ou espasmo hemifacial notáveis, mas não severos.

No repouso: simetria e tônus normais

Ao movimento:

Testa: movimento moderado a leve

Olho: fechamento completo com esforço

Boca: levemente fraca com o máximo esforço

Grau IV: disfunção moderadamente severa

Geral: fraqueza óbvia e/ou assimetria desfigurante

No repouso: simetria e tônus normais

Ao movimento:

Testa: nenhum movimento

Olho: fechamento incompleto

Boca: assimetria com o máximo esforço

Grau V: disfunção severa

Geral: apenas uma movimentação discretamente perceptível

No repouso: assimetria

Ao movimento:

Testa: nenhum movimento

Olho: fechamento incompleto

Boca: movimento discreto

Grau VI: paralisia total

Nenhum movimento

Falavigna A et al. e Brundage estudaram os efeitos do clima, da latitude e das estações do ano na incidência de PB em militares norte-americanos. Na análise de 1181 casos, os autores concluíram que a residência em climas áridos e a exposição ao frio são fatores de risco independentes para o desenvolvimento da PB. A exposição ao frio e ao ar seco, como durante os meses de inverno em regiões de clima árido, poderia traumatizar a mucosa da nasofaringe o que poderia causar a reativação da infecção pelo VHS. De Diego e colaboradores em estudo observacional de 16 anos, observaram que a incidência de PB foi menor durante o verão. A relação do frio com o aumento da incidência de PB não foi observada em outros estudos.